kwasfoliowy.info

Rola kwasu foliowego w zmniejszaniu zagrożenia chorobami psychicznymi

Istnieje coraz więcej danych, sugerujących związek między niedoborem folianów a występowaniem zaburzeń neuropsychiatrycznych. Dotyczy to zwłaszcza depresji, demencji, psychoz, napadów padaczkowych i mieloneuropatii. Badania obserwacyjne wykazały, że podwyższone stężenie homocysteiny we krwi jest czynnikiem zagrożenia demencją i zaburzeniami funkcji poznawczych. Wyniki dotychczas przeprowadzonych prac, w których stosowano kwas foliowy, witaminę B12 i B6, nie potwierdziły ich korzystnego działania w tych stanach. Były to jednak badania, którymi objęto stosunkowo niewielkie grupy chorych i problem ten będą mogły ostatecznie wyjaśnić dopiero obserwacje obszerniejsze, dłuższe i prowadzone przy zastosowaniu innych dawek tych witamin.

 

Wyniki licznych prac sugerują związek między niedoborem folianów a zaburzeniami nastroju. U pacjentów z chorobą dwu- i jednobiegunową, głównie z depresją, stwierdzano znamiennie mniejsze stężenia folianów w osoczu i erytrocytach w porównaniu z osobami zdrowymi. Chorzy z niedoborem folianów słabiej reagowali na leczenie antydepresyjne niż pacjenci z prawidłowymi stężeniami folianów. Postuluje się, że podawanie kwasu foliowego może poprawiać odpowiedź na leczenie antydepresyjne. Jednak dowody na takie działanie kwasu foliowego są dotychczas słabe i konieczne jest kontynuowanie badań tego typu.

Rozpatrywane są różne mechanizmy wpływu kwasu foliowego na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Przede wszystkim istotny wydaje się opisywany wyżej czynnik naczyniowy. Miażdżyca tętnic mózgowych, zwłaszcza z towarzyszącymi zakrzepami, i w rezultacie niedokrwienie niektórych obszarów mózgu, a także jego mikrozawały, mogą przyczynić się do rozwoju demencji. Dotyczy to także choroby Alzheimera. Brany jest również pod uwagę  potencjalny udział procesów wolnorodnikowych spowodowanych zaburzonym metabolizmem glutationu w wyniku nasilonej homocysteinemii.

 

W rozwoju chorób psychicznych mogą mieć również znaczenie upośledzone procesy metylacji w przebiegu hiperhomocysteinemii. U chorych na depresję i osób z chorobą Alzheimera stwierdzano niedobór S-adenozylometioniny (SAM), a jej podawanie poprawiało ich funkcje poznawcze. Uzupełnianie niedoboru SAM było też korzystne dla chorych na depresję. Uważa się, że niedobór SAM może zaburzać syntezę i katabolizm katecholamin – procesy te są bowiem zależne od metylacji. U pacjentów z niedoborem folianów stwierdzano zaburzony metabolizm katecholamin w mózgu. Takie zaburzenia mogą być przyczyną zakłóconej neurotransmisji, a w rezultacie – nasilenia objawów chorobowych, zwłaszcza zaburzeń nastroju.

 

Prawidłowa metylacja jest konieczna również dla właściwego przebiegu mielinizacji. Zwyrodnienie mieliny może być spowodowane niedostateczną metylacją wynikającą z niedoboru SAM, a ten z kolei może pojawiać się w związku z niedoborem folianów. Demielinizacja może cofnąć się po leczeniu kwasem foliowym. Stwierdzono, że podawanie tej witaminy powoduje  poprawę kliniczną u wielu chorych na neuropatię demielinizacyjną.

Rozpatrywany jest również ekscytotoksyczny efekt metabolitów homocysteiny (na przykład kwasu homocysteinowego) na receptory NMDA (ang. N-methyl-D-aspartate) dla glutaminianu w mózgu. To działanie może pobudzać obumieranie komórek nerwowych, co stwierdzano w przypadku wielu chorób neurodegeneracyjnych i psychicznych.

 

 

Polityka Prywatności